チキンステーキで思い出されるのは、照り焼き風味で味付けをしたものです。案外、牛肉や豚肉に比べて、価格が安いということとヘルシーさもあるので、人気があるようです。やはり、焼き方は多少焦げ目が付いた照り焼き風味が一番マッチしているのではないかと思います。ステーキ屋でも、牛や豚が嫌いな人のためにチキンステーキをわざわざメニューとして置いてある所もあります。若干、ボリューム的には、牛や豚肉よりは落ちますが、ヘルシーさがあるので意外と定番のメニューなのかもしれません。チキンステーキって、お店で食べたり、家でも作れるメニューです。チキンステーキは、そのまま食べてもおいしいけど、大体何か上からソースをかけることが多いと思います。色んなソースと合うのも良いですよね。例えば、トマトベースのソースとか、たまねぎのソースとか、てりやきソースとか。シンプルに、にんにくと塩コショウをかけてもおいしいです。その時の気分や、他のおかずとかに合わせて、色んな味付けが出来る、幅広いメニューだと思います。
Integrated Device Technology(IDT)は、CPU電圧、バイアス電圧、CPUクロック周波数などを動的に調整することで、CPUのパフォーマンスを強化する新技術「HyperGear」を開発したことを発表した。パフォーマンス強化に加えて、効率を10%以上改善することも可能だ。
動的に調整を行えるのは、同技術がCPUの処理速度を高める必要性があるタイミングを認識できるからだ。ゲームや動画などで処理速度を要求される状況下では、自動的に安全なレベル内でCPUをオーバークロックで動作させて速度をアップさせる。逆に処理速度を要求されない状況になったら、クロック数を下げて消費電力を抑えるというわけだ。
また、同技術は同社のCPUパワー・マネジメント・チップとクロック・コンソールを接続するために、独自の2線式シリアル・インタフェース・バスを採用。VID(電圧識別)情報と出力負荷をモニターすることで、同技術は追加の外付け部品や複雑な回路設計をする必要なしにクロックを動的に調整できることを実現した。
今回の発表に際し、同社のアナログ・アンド・パワー部門のジェネラル・マネージャ兼バイス・プレジデントのArman Naghavi氏は、「HyperGearを用いてシステム・レベルからアプローチすることで、パフォーマンスを1桁向上させることができる。クラウドベースのデータセンターなどに同技術を導入した場合は、消費電力を削減できるのと同時に冷却コストも削減でき、モバイル用途へ利用するの場合はバッテリ駆動時間を伸ばせる」とコメントしている。
(デイビー日高)
[マイコミジャーナル]
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角川コンテンツゲートは8月10日、同社が運営する「BOOK☆WALKER」で、アスキー・メディアワークスが発行する電撃文庫作品の配信を開始したと発表した。今回配信される電撃文庫の作品は、「とある魔術の禁書目録」「とある魔術の禁書目録SS」「とらドラ！」「とらドラ・スピンオフ！」の4タイトルで、全巻が電子書籍として提供される。
BOOK☆WALKERは、iPhone / iPad / iPod touch / Android OS搭載端末向けの角川グループの電子書籍配信プラットフォーム。現在は、ストア・ビューア一体型のアプリケーションとして公開されている。
[マイコミジャーナル]
慶應義塾大学(慶応大)の研究グループは、今まで自己抗体に関与すると考えられていたT細胞が、自ら皮膚、粘膜に浸潤し、皮膚炎を起こすことを明らかにした。
同成果は同大医学部皮膚科学教室の天谷雅行教授、高橋勇人助教、河野通良助教らによるもので、米国医学雑誌「Journal of Clinical Investigation」(電子版)で発表された。
ヒトやマウスには体の外から入って来た微生物などに対して、それらを攻撃して排除しようとする免疫機能が備わっているが、なんらかの原因で自分の体の一部を攻撃しようとする方向に免疫機能が反応してしまう状態を「自己免疫反応」と呼ぶ。
皮膚は表面から主に表皮細胞により構成される表皮、コラーゲンなどからなる真皮と、その下の皮下脂肪から構成され、表皮細胞はデスモグレインという細胞間接着因子を細胞表面に作りだすことで、表皮の構造を保っている。
一方、皮膚炎は薬疹、扁平苔癬、膠原病、骨髄移植の副作用などの際によく見られるが、その他、多岐にわたる疾患で認められ、その際の皮膚を顕微鏡で観察するとT細胞が表皮を攻撃しているような像が観察できる。この病気の仕組みについては、T細胞の中でもCD8陽性T細胞が深くかかわっていると考えられてきたこともあり、別の種類のT細胞であるヘルパーT細胞(CD4 陽性T細胞)の関与はあまり検討されていなかった。
今回の研究では、自己のたんぱく質(デスモグレイン)に反応するヘルパーT細胞を体内で作り出すことができる遺伝子改変マウスを作成し、その様子を観察した。このマウスの作成に用いた元のヘルパーT細胞は、B細胞を教育して天疱瘡を起こすIgG自己抗体をB細胞から産生させる性質を持っていたが、遺伝子改変マウスで作り出されたヘルパーT細胞の性質を調べたところ、天疱瘡を起こす自己抗体の産生は認めず、デスモグレインが存在する皮膚や口蓋粘膜に炎症を起こすことが判明した。
炎症が起こった組織を顕微鏡で観察するとヘルパーT細胞自身が表皮および真皮に入り込み、表皮細胞を攻撃している像が観察された。
この所見は、薬剤内服に際に出現する薬疹、扁平苔癬、膠原病、骨髄移植の副作用の際に観察される皮膚炎と同様のものであったが、免疫反応を調節するたんぱく質「インターフェロン・ガンマ(IFN-γ)」がない場合、このヘルパーT細胞による皮膚炎は観察されなかった。
一方、デスモグレインを欠損しているマウスでヘルパーT細胞を作り出した場合、上記の皮膚炎を起こす性質に加え、元々このヘルパーT細胞が持っていた天疱瘡を起こす性質も合わせて認められた。さらにT細胞の数がデスモグレインを発現しているマウスと比べて、末梢血中で増加していることが確認された。
この結果は、デスモグレインを認識するヘルパーT細胞は自己免疫反応を介して皮膚炎を起こすことを表しており、その発症にはIFN-γが不可欠であることが同定されたことを意味する。
さらに、デスモグレインの有る無しの環境を人工的に作り出すことで、デスモグレインという自己のたんぱくに反応する有害なT細胞を取り除くための機能(免疫寛容)がマウスには存在し、この機能によって有害な自己免疫反応を起こさないようになることも確認された。
今回の研究成果は、薬疹、扁平苔癬、膠原病、骨髄移植の副作用などの際によく観察される皮膚炎、あるいは原因不明の難治性皮膚炎の一群が、ヘルパーT細胞による自己免疫反応の仕組みで起こっていることを明らかにしたもので、研究グループでは今後、IFN-γの作用を弱めるなど、本病態に基づいたより副作用の少ない治療法の開発につながることが期待できるとするほか、開発した皮膚炎を再現する遺伝子改変マウスを利用して、様々な新規治療薬の有効性の検討を行なう事が可能になると説明している。
さらにヘルパーT細胞による自己免疫反応がどのようにして制御されており、なぜそれが破綻して自己免疫疾患が生じるのか、という根本的な原因究明にかかわる研究も可能となるため、自己免疫疾患全般の予防、治療法の確立にも寄与していくことが期待されるとしている。
[マイコミジャーナル]
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また、同技術は同社のCPUパワー・マネジメント・チップとクロック・コンソールを接続するために、独自の2線式シリアル・インタフェース・バスを採用。VID(電圧識別)情報と出力負荷をモニターすることで、同技術は追加の外付け部品や複雑な回路設計をする必要なしにクロックを動的に調整できることを実現した。
今回の発表に際し、同社のアナログ・アンド・パワー部門のジェネラル・マネージャ兼バイス・プレジデントのArman Naghavi氏は、「HyperGearを用いてシステム・レベルからアプローチすることで、パフォーマンスを1桁向上させることができる。クラウドベースのデータセンターなどに同技術を導入した場合は、消費電力を削減できるのと同時に冷却コストも削減でき、モバイル用途へ利用するの場合はバッテリ駆動時間を伸ばせる」とコメントしている。
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皮膚は表面から主に表皮細胞により構成される表皮、コラーゲンなどからなる真皮と、その下の皮下脂肪から構成され、表皮細胞はデスモグレインという細胞間接着因子を細胞表面に作りだすことで、表皮の構造を保っている。
一方、皮膚炎は薬疹、扁平苔癬、膠原病、骨髄移植の副作用などの際によく見られるが、その他、多岐にわたる疾患で認められ、その際の皮膚を顕微鏡で観察するとT細胞が表皮を攻撃しているような像が観察できる。この病気の仕組みについては、T細胞の中でもCD8陽性T細胞が深くかかわっていると考えられてきたこともあり、別の種類のT細胞であるヘルパーT細胞(CD4 陽性T細胞)の関与はあまり検討されていなかった。
今回の研究では、自己のたんぱく質(デスモグレイン)に反応するヘルパーT細胞を体内で作り出すことができる遺伝子改変マウスを作成し、その様子を観察した。このマウスの作成に用いた元のヘルパーT細胞は、B細胞を教育して天疱瘡を起こすIgG自己抗体をB細胞から産生させる性質を持っていたが、遺伝子改変マウスで作り出されたヘルパーT細胞の性質を調べたところ、天疱瘡を起こす自己抗体の産生は認めず、デスモグレインが存在する皮膚や口蓋粘膜に炎症を起こすことが判明した。
炎症が起こった組織を顕微鏡で観察するとヘルパーT細胞自身が表皮および真皮に入り込み、表皮細胞を攻撃している像が観察された。
この所見は、薬剤内服に際に出現する薬疹、扁平苔癬、膠原病、骨髄移植の副作用の際に観察される皮膚炎と同様のものであったが、免疫反応を調節するたんぱく質「インターフェロン・ガンマ(IFN-γ)」がない場合、このヘルパーT細胞による皮膚炎は観察されなかった。
一方、デスモグレインを欠損しているマウスでヘルパーT細胞を作り出した場合、上記の皮膚炎を起こす性質に加え、元々このヘルパーT細胞が持っていた天疱瘡を起こす性質も合わせて認められた。さらにT細胞の数がデスモグレインを発現しているマウスと比べて、末梢血中で増加していることが確認された。
この結果は、デスモグレインを認識するヘルパーT細胞は自己免疫反応を介して皮膚炎を起こすことを表しており、その発症にはIFN-γが不可欠であることが同定されたことを意味する。
さらに、デスモグレインの有る無しの環境を人工的に作り出すことで、デスモグレインという自己のたんぱくに反応する有害なT細胞を取り除くための機能(免疫寛容)がマウスには存在し、この機能によって有害な自己免疫反応を起こさないようになることも確認された。
今回の研究成果は、薬疹、扁平苔癬、膠原病、骨髄移植の副作用などの際によく観察される皮膚炎、あるいは原因不明の難治性皮膚炎の一群が、ヘルパーT細胞による自己免疫反応の仕組みで起こっていることを明らかにしたもので、研究グループでは今後、IFN-γの作用を弱めるなど、本病態に基づいたより副作用の少ない治療法の開発につながることが期待できるとするほか、開発した皮膚炎を再現する遺伝子改変マウスを利用して、様々な新規治療薬の有効性の検討を行なう事が可能になると説明している。
さらにヘルパーT細胞による自己免疫反応がどのようにして制御されており、なぜそれが破綻して自己免疫疾患が生じるのか、という根本的な原因究明にかかわる研究も可能となるため、自己免疫疾患全般の予防、治療法の確立にも寄与していくことが期待されるとしている。
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